Télomères et télomérase, de quoi s’agit-il ?

telomere-telomerase-wikipediaUn télomère est un morceau d’ADN, non codant, situé à l’extrémité de chaque chromosome.
Les télomères servent à protéger les extrémités des chromosomes, notamment en empêchant 2 chromosomes de se souder, ce qui causerait une dégénérescence qui pourrait rendre la cellule ‘cancéreuse’.

Les télomères raccourcissent avec l’âge, devenant de plus en plus court à chaque division de la celllule. C’est ce raccourcissement des télomères qui conduit à la mort des cellules, celles-ci ne pouvant plus se diviser pour se reproduire.
C’est pourquoi ont appelle les télomères « l’horloge biologique » qui détermine la fin de la vie de l’organisme.

L’inflammation et le stress accélèrent le raccourcissement des télomères et font donc vieillir plus vite. Cela n’est pas forcément apparent à l’extérieur du corps, mais ces facteurs peuvent raccourcir considérablement la vie d’une personne.

Des études ont montré que des télomères courts sont associés à un risque plus élevé de maladies liées à l’âge, et a une espérance de vie plus courte.

Historique des télomères (source Wikipedia):

En 1971, le biologiste russe Alekseï Olovnikov émet pour la première fois l’hypothèse que la durée de vie maximale des cellules en culture (limite de Hayflick) est corrélée à la perte progressive de séquences télomériques.
En effet, lors de chaque division cellulaire, les télomères s’érodent jusqu’à atteindre une taille critique qui déclenche alors une entrée en sénescence de la cellule.

Les télomères agissent comme une horloge biologique régissant la durée de vie des cellules. Cette théorie est connue sous le nom de théorie télomérique du viellissement.

Il existe également une enzyme capable d’inverser le processus en synthétisant de nouvelles séquences d’ADN télomériques : il s’agit de la télomérase.
L’identification de la télomérase est faite en 1985 par Elizabeth Blackburn et Carol Greider. Ce travail est récompensé par le prix Nobel de physiologie ou médecine en 2009.

Structure et fonctions des télomères :

Chez la plupart des procaryotes, les chromosomes sont circulaires (plasmides), et ne possèdent donc pas d’extrémité susceptible d’être altérée par une réplication incomplète. Une petite proportion des chromosomes bactériens, (comme ceux de Streptomyces et Borelia), sont en forme de bâtonnet et possèdent des télomères dont la structure et la fonction diffèrent notablement de ceux des chromosomes des eucaryotes. En période interphasique du cycle cellulaire, les télomères sont localisables dans les zones les plus éloignées du centre du noyau.

Les télomères comportent des séquences répétitives d’ADN, qui assurent une protection des terminaisons chromosomiques. Ils évitent que le chromosome ne s’effiloche et que son extrémité ne soit considérée comme une rupture du double brin d’ADN, ce qui pourrait conduire à des soudures de chromosomes par fusion de leurs télomères respectifs. De plus, la réplication de l’ADN (par l’ADN polymérase) n’est pas parfaite à ses extrémités : le segment répliqué est en règle générale plus court que l’original. La présence de télomères, sans information génétique, préviendrait ainsi la perte de données. Ces séquences sont répétées plusieurs centaines de fois sur chaque chromosomes humains. Les télomères sont recouvertes de protéines, les « shelterines ».

Les télomérases, enzymes transcriptases inverses spécialisées, assurent la synthèse et la croissance des télomères, chez l’humain et chez la plupart des autres organismes. Ces enzymes sont très actives surtout pour les cellules qui se divisent de nombreuses fois (exemple : les cellules-souches).

Ainsi, dans beaucoup de types cellulaires humains, la réplication de l’ADN et l’expression du gène TERT, codant la télomérase inverse transcriptase, sont réprimés, les télomères de ces cellules se raccourcissent donc progressivement à chaque division : on dit qu’ils constituent des horloges biologiques.

Au contraire, dans les tissus à multiplication cellulaire intense, comme les cellules-souches ou les globules blancs du sang, le gène TERT est exprimé et la longueur des télomères reste constante.

Chez l’humain, la séquence répétitive des télomères est TTAGGG, sur une longueur de 3 à 20 kilobases. De 100 à 300 kilobases supplémentaires de répétition relient le télomère au reste du chromosome. Ces répétitions varient d’une espèce à l’autre mais comportent beaucoup de bases guanine-cytosine.

Télomères et vieillissement :

Chez la majorité des eucaryotes multicellulaires, les télomérases ne sont actives que dans les cellules germinales. Le raccourcissement progressif des télomères des cellules somatiques est une cause possible de la sénescence et prévient le cancer.

Quand le télomère devient trop court, il ne joue plus son rôle protecteur. La cellule va interpréter ceci comme une corruption de son ADN, entrer en sénescence et stopper sa croissance. De tels télomères trop raccourcis peuvent aussi provoquer une fusion de deux chromosomes. Comme de telles altérations ne sont pas réparables dans les cellules somatiques ordinaires, elles peuvent provoquer une apoptose.

Plusieurs maladies du vieillissement (dont la progeria, caractérisée par un vieillissement très précoce) sont provoquées par un raccourcissement télomérique excessif. Les organes se détériorent d’autant plus que leurs cellules constitutives meurent ou entrent en sénescence.

Un raccourcissement plus important des télomères serait un marqueur de risque de maladies cardio-vasculaires chez les hommes d’âge moyen.

 

 

La télomérase :
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La télomérase est une enzyme qui, lors de la réplication de l’ADN chez les eucaryotes, permet de conserver la longueur du chromosome en ajoutant une structure spécifique à chaque extrémité : le télomère (du grec TELOS, extrémité ou fin). Bien que composé de désoxyribonucléotides comme le reste du chromosome, le télomère est synthétisé suivant un mode différent de la réplication classique de l’ADN.

Les télomérases sont des ribonucléoprotéines (assemblage d’ARN et de protéines) qui catalysent l’addition d’une séquence répétée spécifique à l’extrémité des chromosomes. Cette séquence riche en nucléotides T et G est (TTAGGG)n chez les vertébrés (donc chez l’homme), avec un nombre de répétition n de l’ordre de quelques centaines à quelques milliers. Le composant ARN de la télomérase sert de matrice pour la synthèse de l’ADN.

L’enzyme a été découverte par Elizabeth Blackburn et Carol Greider en 1985 qui ont reçu le Prix Nobel de physiologie ou médecine en 2009.

La composition protéique de la télomérase humaine a été identifiée en 2007 par le Dr Scott Cohen et son équipe de recherche médicale du Children’s Institute en Australie. Elle se compose de deux sous-unités:

– La sous-unité protéique ou TERT (Telomerase reverse transcriptase). La région codante du gène TERT est la 3396bp, et se traduit par une protéine de 1131 acides aminés. C’est une enzyme à activité transcriptase inverse, un ADN polymérase ARN-dépendante qui assure la synthèse de la séquence télomérique en utilisant l’autre sous-unité ARN comme matrice.

– La sous-unité ARN ou TERC (Telomerase RNA component). C’est un ARN structuré de 451 nucléotides comportant plusieurs régions en tige et boucles et un pseudonœud. Une des boucles de ce pseudonœud contient la séquence qui sert de matrice à la synthèse de la répétition télomérique.

Sans l’action des télomérases qui remettent la partie perdue à chaque division cellulaire, au bout d’une quarantaine de divisions, le chromosome perdrait les informations de ses derniers gènes et la cellule deviendrait non viable et mourrait (apoptose).

La télomérase ne s’exprime que peu voire pas dans les cellules somatiques, alors qu’elle est très active dans les cellules germinales. Ce manque d’activité dans les cellules somatiques induit une entrée en sénescence des cellules.

La télomérase est également très active durant la période embryonnaire et fœtale. Sa synthèse est dépendante du gène TERT.

 

telomerase-fonctioning-wikipediaUne clé vers la vie éternelle :

Nous savons que les télomères sont responsables de l’espérance de vie d’une cellule, lorsqu’une cellule se divise, son télomère se raccourcit, une fois arrivée à 50 divisions, le télomère n’existe plus, et l’ADN de la cellule commence à s’user, de cette manière, la cellule s’affaiblit, devient défaillante, ou meurt.

Cela permet d’expliquer de nombreuses maladies dues à l’âge. En revanche, nous savons que la télomérase permet de reconstituer le télomère dans son intégralité à chaque division de la cellule, cela permettrait au corps humain de rester éternellement jeune. Cependant, si la télomérase peut donner la vie éternelle, elle peut aussi donner la mort. En effet, nous avons constaté que les cellules cancéreuses contenaient un fort taux de télomérase, en conséquence les cellules cancéreuses peuvent se répéter sans mourir. Cependant nous sommes sûr que la télomérase fonctionne dans l’action sur les télomères, car une expérience consistant à prendre un homard jeune et un homard adulte, a montré que la longueur de leurs télomères étaient identiques, et que le homard adulte possédait toutes les facultés du jeune homard, sans difficultés liées à l’âge. Le corps du homard possède une grande quantité de télomérase dans l’organisme.

 

Limite de Hayflick :immortalite-grand-palais-epitalon-telomere-telomerase

En 1961, le biologiste Leonard Hayflick découvre que certaines cellules spécialisées ne semblent pouvoir se diviser qu’environ 50 fois successivement.

Mieux : si ils se divisent 30 fois, puis qu’ils sont ensuite mis au repos pendant un temps élevé, une reprise des reproductions les limitera à 20 divisions successives : ces cellules semblent donc posséder une sorte de compte à rebours interne.

Ses pairs lui donnent le nom de limite de Hayflick. Il est par la suite découvert que cette limite est due à une reproduction incomplète des extrémités du brin d’ADN (télomères). Or cette reproduction est complète en ce qui concerne les cellules sexuelles. Des agents inhibant ces télomérases sont découverts.

 

# Après activation de la télomérase elles vivent 24% plus longtemps

etude-scientifique-activation-telomerase-small1Aujourd’hui, je veux vous présenter un article très intéressant paru dans Les Publications Scientifiques EMBO http://www.embo.org
C’est à propos des résultats étonnants d’une étude scientifique, où l’activation de la télomérase a été faite dans les cellules de souris. Comme vous le savez la télomérase est l’enzyme qui fabrique les télomères dans les cellules, et que ce processus empêche les cellules de vieillir et éventuellement de dégénérer.

Les télomères sont l’horloge du corps, placés aux l’extrémités des gènes dans chaque cellule de notre corps. Chaque fois que nos cellules se divisent, les télomères sont raccourcis et notre durée de vie se réduit.
Le plus court sont les télomères, le plus nos cellules sont âgées. Et quand ils sont trop courts, les cellules meurent.

Quelle chance, la science a découvert que nous pouvions arrêter le vieillissement de nos cellules, et dans certains cas même inverser le processus de vieillissement, en réparant nos télomères avec l’activation de l’enzyme télomérase.
C’est exactement ce que fait l’Epitalon, il réactive la production de télomérase dans nos cellules, permettant la réparation de nos télomères, l’arrêt du vieillissement de nos cellules, et ainsi nous gardons notre corps jeune.

Déjà des millions de personnes en dans le Monde (plus de 15 millions rien qu’en Russie) ont pris et ont bénéficié de l’incroyable travail du peptide Epitalon.

Cette étude apporte de nouvelles preuves scientifiques que l’allongement de nos télomères va augmenter notre durée de vie, c’est la grande nouvelle d’aujourd’hui.
Cette percée a été publiée dans la revue EMBO médecine moderne. Voici ce qui s’est passé …

Les scientifiques ont traité des souris adultes et des souris âgées en activant leur production de télomérase, et dans les deux groupes ils ont vu des effets positifs d’anti-vieillissement.
Les souris qui ont été utilisées dans les expériences vivent généralement pendant environ 3 ans.

Les souris d’un an traitées par cette thérapie ont vécu 24% de plus, et les souris de deux ans ont vécu 13% plus longtemps. Non seulement les souris vivent plus longtemps, mais elles vivent dans un état de santé bien meilleur.
Les deux groupes de souris souffrent de moins de problèmes de santé liés à l’âge comme l’ostéoporose et la résistance à l’insuline. Et elles ont aussi réussi à suivre l’activité physique des souris plus jeunes.

Bien sûr, nous avons vu les mêmes résultats chez l’homme avec le peptide Epitalon, en étude clinique Pr Khavinson sur les savants de l’Académie des Sciences de Russie. (Fichier pdf:http://www.khavinson.ru/downloads/ibg.pdf )
Pour nous, les utilisateurs d’Epitalon, c’est juste une confirmation de plus que la science a trouvé le Saint Graal de la santé humaine, l’élixir de jeunesse, qui maintient notre corps jeune et en bonne santé!

Je suis toujours très heureux de partager ce genre d’informations avec vous, comme nous le faisons ensemble, nous sommes les premiers humains qui vivront très longtemps, très heureux et en bonne santé!
J’ai fini ma septème bouteille d’Epitalon, après 3 semaines de repos, comme je voyageais à travers les continents. Après presque 1 mois sans prendre d’Epitalon je peux confirmer que les effets sont restés comme ils étaient, je me sens encore 10 ans plus jeune qu’avant de commencer l’Epitalon.

Mes cheveux et mes ongles sont toujours de plus en plus fort, et mon énergie vitale, ma capacité de travail et mon endurance sont encore élevées.

Mais je suis sûr que je peux l’améliorer encore plus en avalant plusieurs autres bouteilles d’Epitalon . Je vous l’ai dit, je prendrai au moins une douzaine de flacons d’affilé!

C’est le don de la vie pour me souhaiter la bienvenue dans la quarantaine … et je vous souhaite tous les mêmes résultats étonnants que j’ai eus, et je suis sûr que plus on est âgé, plus les avantages seront importants, en vous apportant 15 ou 30 ans en arrière dans le temps , quand vous étiez jeune et vous sentiez bien et en pleine forme !

Vous pouvez accéder à l’article scientifique complet en Anglais ici gratuitementhttp://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/emmm.201200245/full